我觉得大家有这种反应是正常的，因为一个新生的事物如果要得到接受，像一种文化一样，需要一种时间来孵化。

PDC，刚才我们谈到其实和ADC来讲的话，就是从时间差来讲，它是落后了很多年，这点就是包括一些多肽本身的的一些技术的不成熟。那么这些年就是多肽技术，就像徐教授和陈总他们知道，不管从多肽药物的设计以及多肽药物的现代化挖掘，都其实有很大的进步。那么尤其就是针对多肽，我们知道它的痛点就在于它的不稳定性。一般多肽在体内就是内源性多肽，但是体内它的半衰就是很短的，就是它容易被体内的没一个切断，然后失去活性。这是一个多肽的痛点。

那么另一个多肽的痛点在于它很难穿透细胞膜，那么就是说这一块也阻碍了很多药物设计通过多肽的这个方式来实现。那么这些年呢，就针对这些痛点来讲，其实有很多的发展，尤其是对多肽稳定性来讲。例行来讲我们有很多不同的方法，通过和合成设计方面的话去改善。比如我们大家可能听说比较多的像GRP1这个多肽，像索马鲁肽，CM-glu肽。它现在一周注射一次对吧，那么就是就是可以达到很好的一个效果。第一个GRP1想这个，S纳肽,它需要每天注射两次，所以这是一个非常大的技术性的突破。所以说就是多肽，PDC可能感觉不如ADC，那你从时间差来比的话，它现在是处于小孩子的阶段。而对于ADC来讲的话，应该说是一个成年人了。所以就是说一个成年人和一个小儿相比的话，当然大家对他的感受是不一样的。你们从这个ADC和PDC来讲，我来分享一下他们潜在的优缺点是什么。

那么对于ADC来讲，它的优点就是抗体呢，我们使用不管是ADC还是没有挂这个药物的抗体，其实这些年的发展都是非常成熟的，我们知道现在生物制药这是一个很火的一款。那么所以这块的话，从这个抗体来讲，他的技术发展比较成熟，同时呢这个抗体本身，我们知道它的半衰期是比较长的在体内，一般都有几天或几十天的时间。那么抗体他的个头比较大，一般的话平均起来，像这个抗体的话大概是有这个150k高尔准的一些这个分子量，他就是通过肾排泄的话是很难的，所以他就是反射剂比较长。那么对于多肽来说，它的稳定性俩件，相对于抗体是比较差一些的。相对来说假如你不做修饰的话，类似于内源性多肽他的反射剂，可能就不到半小时。那这样的话对某些药物的设计，就有一定的局限性。但这一点就像刚才讲的就是多肽呢，他的这个药物的修饰技术进行改变，对多肽进行不同的结构修饰。他的反射剂就可以冲比如说不到一个小时提高到自己消失，几天或者几十天都是可能的。所以这一块的话，从技术来讲的话，也是刚刚得到解决。所以说PDC的发展的话，可以进行这个设计。

那么真的就是ADC和PDC，他们相互的优缺点是什么呢？对于ADC来讲，刚才谈到它的就是抗体，就是这个携带剂本身是比较稳定的。所以这块的话就是说，PDC的多肽需要结构的修饰，可以来达到这一块，那么这些年的发展也可以证明这一点。但是就是对于ADC，由于它的半衰性比较长，同时呢，对于潜在的副作用呢，它就是有很大的问题。比如举个例子，，我们大家可能最近看到的比较多就像这个biosico，就双环公司的一个靶点叫epha2，不少公司也在做。那么eph2这个靶点就是用抗体，曾经做过ADC，那么这个ADC我是阿斯利康做的，那么因为这个靶点的特殊性，由于这个抗体的半衰期毕比较长，就是它在这个靶点的作用的赤血时间比较长。那么导致在体内，他的副作用比较严重，就是ADC的药物，阿斯利康在做临床期的时候，就停下来了。由于它的副作用就是很难得到解决。但是对于多肽来说，因为就是说它这个半衰期比较短，你们他可以就是通过药材动力学的方式来控制它这个毒性，那我们看到的就是把aco释放的临床数据的话，它的临床效果相对来说的话，就是没有那么严重的，就是这个副作用的问题，那么还有一点的话就是这个抗体它的个头比较大，我们刚刚谈到它一般分割量的话，都是在150k高尔准的样子。所以说呢，它对这个就是肿瘤组织的穿透能力相对来说比较差，就是它很难进入肿瘤组织，尤其是固体瘤，就是很难进行穿透，然后它的治疗效果比较差一点。然后我们看到现在市场上大多就是这个ADC的药物呢，是针对血癌或者是淋巴癌，血癌就是一个非固体瘤的一个治疗，就是一极少部分呢，就是用于这个。像乳腺癌这种固体瘤的治疗，这样子对于多肽来说，因为它这个分子量比较小，像刚才这个是需要介绍的，那么定义上讲的话，这个多肽小于50个氨基酸。你们它的这个分子量就相对说就要比抗体小很多，所以呢，我们看到那么现在有些就是这个PDC药物，它对肿瘤组织，尤其是固体肿瘤，你们它的这个组织传统能力非常强，它的肿瘤组织里面的这个滞留时间也比较长。所以这一块的话，就是相对于ADC来讲，那么PDC对于肿瘤组织的穿透，尤其是对固体肿瘤的治疗效果呢，就是要比抗体要更好一些。那我们现在也看到抗体呢，是希望把它的这个级降小，然后呢，达到一个肿瘤组织的一个穿透效果。但是这一款也是刚刚起步，所以我觉得这句话就是说针对ADC和PDC来讲，从塔这个物理生化性质来讲，它的格局特点，那么对于PDC来讲，它是一个刚刚起步的阶段，我觉得未来的开发潜力很大。这个就是需要我们有一定的耐心，有一定的时间，大家一块来做，我相信它的空间是很大的。

因为我刚才我说还是这个靶点还是推这个靶点mh 9，刚才我觉得冯教授给我们把心衰要整个的这个机制，还有他的这个靶点的过程讲的深入浅出，我也学了一下。然后那我们简单说我们这个靶点，这个靶点我们之前已经做过，在心肌细胞里面的作用影响心肌细胞凋亡。大家都知道对吧，这个你心肌的最后你的搜索力下降，你的这个损伤都跟心肌凋亡关系很密切。那这个靶点他是参与线粒体分裂的，我们影响这个线粒体分裂的这个环途径是影响到这个心肌细胞的凋亡。那我们后续因为又做血管内皮细胞的功能，那我们就想在心衰的研究当中还想插一句这个跟这个这我这也是肌球蛋白。另外的就是关于这个肌球蛋白的这个靶点，不是我们这个肌球蛋白另外的一个心肌肌球蛋白的激活剂和抑制剂都在美国FDA三期，做心衰，他做的这个就两个，你看你很奇怪。然后我们就是想呢因为我们是那个存在比较广泛的，我自己又做内批为主的。所以我们当时就设想了一下，当时我们就发现在心衰的过程当中，在这个进程当中发现这个蛋白是在心肌细胞和内皮细胞都高表达的，但是在内皮的高表达要早于在心肌细胞的高表达。所以当时我们就在想，那它就是内皮上面的是不是也在心衰当中起了重要的作用。

所以我们又把它敲了以后，我们是条件性的内皮细胞的敲除了和过表了以后，就发现我们把它敲除了以后，这个心衰明显的减轻了，包括它的搜索力什么的都下降了。那我们把它过表了以后，那这个就加重了心衰。所以我们就想着那在内皮上面，那它可能也起了重要的作用。那我们就做了一些基础研究的工作，那你是他为什么会影响的？那我们就发现反正做的挺多。那其中有一个很重要的，我们大家都知道心衰大家现在不是用的是血管紧张术转化没抑制剂，对吧，还有这个血管紧张术受体医的拮抗剂。那这里面之后我们就发现在内皮上这个 2A这个靶点，它是能够调节，两个的对ACE有影响，对ACE受体也是有影响的，就调节了这个轴实际上就是我一个靶点，我可以影响两条途径。那么对于心衰治疗，其他还用的一氧化氮供铁，那我们也能够影响一氧化氮的生成。

 

那么还有对心衰，刚才说内皮细胞和心肌细胞，我们当时串扰关联到这个活动里面，也有很多释放的介质，包括氧化氮包括ET 1还有一个NRG另外的一个就是重要的一个旁分泌因子，结果我们就证明了这个突围它能够调节氧化氮ET 1和NRG。那如果说它是一个比较上游的比较前沿，就是更早一点的就参与心衰的。然后这也回到我们的药，我们的就生脉散本身我们用的注射上就是防止心衰的临床有效药物。所以我们觉得从一个临床有效的复方出发，我们找到了一个可能，因为我现在只能说是潜在的靶点，因为没有成药对吧？那我们在这个剂上我们就发现，我们这个抑制剂就是我们的这个结合剂，鲁斯可皂苷元我们就做了，因为以前没人做过，单独在心衰里面也有很明显的活性，所以这个我就相互验证。那我就说这个靶点在心衰的治疗里面可能是一个潜在的新的靶点，我就简单的说这么多心衰对。

然后我们就很有幸，然后我们就谈这个靶点，我说生脉散的三个药，人参，麦冬，五味子，我们做了个组合，一个成分组合，分别找了三个不同的靶点，然后呢今天就先重点讲这个麦冬，因为我说另外两个都有药了是吧，麦冬还没有药，就是我们做的这个研究里面，就我们自己没做出药来，所以我就很想把这个麦冬我们能成药，我们就想为什么中药里面找，人家很多人说中药里面不可能有什么靶点，说那是化药对吧，但是我跟你们说单体成分他一定是有她自己的靶点，这也是我们科技组于老师强调的，他就是说我们中药，中医药治病和以前就从化学药和靶点来的那个他有他的那个中医理论，他是不一样的，那就是他可能我中药里的活性成分，就是一些结构的特殊性，可能还有他蕴含的重要的理论，有可能就找到我们现有的，就是已经上市的，和这个靶点不一样的新靶点，就新的作用。在06年就弄了麦冬里的活性成分，但是我自己做博士课题也就是做的麦冬，麦冬抗血栓的研究，那这也是在学校的，我在学校拿到的就是第一个国家自然科学青年基金，那个项目也是在学校当年我们学校就两个青年基金，我是在中药学院一个，所以我觉得这个是第一桶金，就跟麦冬结了缘。我们就从我自己研究过的那个鲁斯可皂苷元，就麦冬里面的一个特征性的一个皂苷元的成分，是麦冬里面特有的一个皂苷元，那我们就是用钓鱼的方式我们钓靶点嘛，我们就是把这个麦冬的活性成分是为了锌和介质那个在内皮细胞上先脑血管组织上，就钓到了一个就是结合蛋白，我们很幸运，当时说我们就是幸运的又是不幸的，很幸运的是就是我们一钓就，反正费了很大力气，但是最终是钓出来了，当时钓的时候就只有这一个，就是别无选择。但是很难，为什么我说很难，因为这个蛋白，非肌肉肌球蛋白重链2A太长了，基因名是MYH9。那这个蛋白为什么说难，那227,226kd，两百多kd的一个大蛋白，想想人家都不做的，我们当时就这么咬牙就做下来了，人家很多人说不能成靶点，太大了分子量，很难，当时也没有晶体结构，所以我们后续这就是做了麦冬，从生脉散的临床用途和麦冬的临床应用，我们就去做这个靶点。它有很多的功能，这个靶点在cns上面很多文章都发表过。讲它有很重要的，有谈到nature上面讲它的是什么呢？是病毒的门户受体，非常重要的一个就是跟病毒感染有关的一个受体，包括刚刚没几个月前，复旦大学报导了，这个蛋白是新冠病毒的一个共受体。所以我当时我很早就看到这个文章的时候讲推跟病毒感染的关系，在新冠的时候就很着急。我说我们这个成分很可能对新冠是有用的，但是没人给我做实验，我到处求人，找了多少地方，也找不到做实验的地方，我们就只做了个体外假病毒是有效，其他就没做不下去了，所以很可惜。但是我看到他们发的这个就是跟新冠病毒的这个共受体，所以我是觉得真可惜。为什么我们中国就不能先出一个抗新冠病毒有效的新药，真可惜。所以我真是觉得他不长话短说。那我们当时因为我当时做的是抗血栓，这个造肛炎抗血栓的研究，抗炎抗血栓。所以我就先探测了这个蛋白的新功能在静脉血栓里面的功能。那我们发表在这个血栓和资本上面，然后还英国药理学上面讲这个靶点的作用和我们这个麦冬的里面的一个成分对这个靶点的影响。那么它在血栓里面的很多的这个也做了挺多作用机制的。长话短说，那最主要的它会影响到这个静脉血栓，我们说凝血里面的主旨因子影响这个组织因子的形成，那就是干预了这个静脉血栓的过程。那我们做的相应的麦冬的这个成分，在抗血栓我们也做了很多活性，我们就想说，那就接着说一点抗血栓方面它的什么特点？大家如果有人搞抗血栓，我们常用的抗凝血的，抗血栓里面你们用到的咱们靠逍遥版聚集的对吧。抗血栓，但因为我重点是做抗静脉血栓，所以我当时做的阳性药是华法令。

 

那我们跟华法令比有什么特点呢？第一，华法令起较慢，它是要耗尽凝血因子的对吧，它起效比较慢，在动物上面慢还有很大的问题就出血的风险。那我们这个药起效快，单次给药一次，就在小动物身上做一小时半小时就有效，一次给药就有效。然后剂量跟华法令一样，我们当时都做的 1 毫克每公斤。大家可以想象中药有效成分在小鼠模型上，1毫克每公斤的剂量。我们抗炎的效果可以跟糖皮质激素比，糖皮质激素我们也用 1 毫克做对照的。我们的抗炎的作用跟糖皮质激素是相关的，相当的和华法令的作用活性是相当。但是我们测了我们不没有这个出血的副作用不用着，而是且对华法令引起的出血的副作用，肝肾毒性我们有对抗作用。然后跟后来我们也做了，他在动脉血栓里面是别的学者做了，在动脉血栓里也有作用。那我们就发现他跟我们说抗血小板的药滤那个现在临床采用的这格雷类的对吧，这个什么这个叫律比格雷对吧，就这些药但是在动物实验上用的剂量比较高，包括阿司匹林对吧，律比格雷这用的我们用的小鼠计量是200毫克每公斤，你们就想我1毫克相当于它200毫克。这个我觉得我自己就觉得这么好的一个成分。这所以我是觉得这个中药真的是很神奇，它真的是有效，这么低的剂量能发挥西药你能找出多少个呢？对吧？所以我想说我们这个抗血栓方面的作用。那后面我们也做了好多，跟现有的那个立法塔班，就立法沙班内的这那类的这个现有的新药，就抗血栓的这些新药我们都各有特点。首先活性都是相当，而且它的剂量都比我们高，所以我觉得这个是很有前景的。那然后中药中医里面也有明中医讲过说麦冬就是中药当中的阿司匹林。所以我觉得这一点是让阿司匹林大家想想副作用有多大，胃肠道的反应有多大，所以我想这是中药真的是很有魅力。我就先讲这个抗血栓的这个研究。然后这个靶点我刚才说这个靶点功能非常广，为什么它存在的在体内的细胞上面的存在的非常广泛。那我重点就是研究他在血管内皮功能的作用，就是以这个为相关。大家也知道血管内皮功能障碍是跟很多的疾病，包括中风，包括心梗心衰对吧，然后什么肺损伤什么，那你们想到的那些病吧，你大家想想都有啥？反正一大堆有效都有关系。那我们自己课题组除了静脉血栓之外，重点做了那个中风，然后心衰，心梗，还有这个肺损伤，就是我重点做的这几个这个研究就重点从这几个那人家说为什么做那么多，因为也和我们的这个复方和麦冬的临床功效就是临床的疗效和它的这个作用功效有关系。

 

然后就先说中风，中风我们在血栓做的这个作用。然后在里面，中风的刚才姜教授也说到了我们开始是做的脑缺血，因为它很重要的这个靶点的参与早期脑缺血的这个发生里面，早期是血脑屏障的破坏。那么这个这个靶点就是在我们在脑中风在内皮上面就是你这个造模型的时候，一个小时半小时到一小时，它表达升高。那我们后来把它敲降以后，就是做了这个调内皮条件性的这个消除动物，那就消除了以后，那中风她这个不发声了。所以那我们反正也做了一大堆的，这个工作就发在这个stoke上面。就是我们中风领域，我们大家都很认得这个期刊，讲的这个潜在的新靶点。那后续我说我们也希望我们也很轻，因为它是保护血管内批屏障的，就是保护脑微血管内壁的对吧？那我们说血脑屏障保被保护了，那这个很多药物这个被破坏的时候他又容易出血，也很有意思。他说我们后来就发现他在出血里面也参与那我们同样的这个成分，既对脑中风就是mco模型的动动脉梗死引起的这个缺血有作用，有明显的就减少这个梗死面积的作用。又对就是那个我们凝血酶对吧，就是一些其他的因素导致的脑出血，既就是屏障破坏，它也有保护作用。所以我就说这个靶点它就是一个调平衡的一个靶点，它就高了也不好，它的过高或者过低都会引起疾病的发生。所以我觉得在中风里面，我就想这个也是一个非常重要的一个潜在的靶点。后面还有这个兴衰，还有这个叫肺损伤。肺损伤是我们刚刚这是最完整的一个故事，是从麦冬有效成分里面掉到这个靶点，然后又研究他在肺的这个肺损伤里面的这个那个那个肺血管内皮的保护功能的这个障碍。然后到我们怎么找到靶点和成分的相互作用。然后这个完整的一个故事就是刚刚发表在今年这个药学学报上面。所以我想只也是一个潜在的，这个在肺损伤里面的一个重要的靶点。然后也有很多人说你们这一个东西怎么是包治百病了，好像什么都有作用。因为很重要的一个咱们还是谈机制对吧，大家谈机制，因为你只要是血管内皮功能障碍的，你相关的疾病它都有效。就像咱们这个钙拮抗剂对吧，这些能用到很多领域一样的这样的一个靶点，我是觉得是非常非常有价值的有潜力的。

 

那么国外我了解的就是以前我们当时发现这个靶点时候，国外也有一些人但是现在没有上市的药，国外有做一些常申请的一些抑制剂什么的。那我们很有幸我们现在用的这个中药成分，我们又反调过来，我们是拿它调出来的2A然后我们又去在数据库里面对接了 175 万个化合物。在我们鲁斯可皂苷元跟2A结合的那个靶点的位置是我们鲁斯可最强。所以我反过来就说了，在 175 万个里面，咱们说用化药你们筛选对吧，大家筛选。那你看我们中药都是宝库，我们从中药里面做到的，很有幸挖到的它咱们再反过去去比还是好。所以我觉得这个真的是我为什么特别着急，为什么觉得我们于老师，我们严老师也老时候就很希望，我们做的东西我们要做原创，做人无我有的做0到1的研究。所以我先说到这。

这个目前ADC想起来，其实刚才王总也讲了，我们有三部分组成，一个是导弹的弹头，知道部位就是我们的抗战，然后弹药就是我们的毒素，把弹头跟弹药连起来，我们连起来，就是一个link。对这个三个东西其实都有非常讲究的一个选择。

 

首先对于弹头，我们讲抗体，抗体的话最起码要同时满足两条线。首先理所当然它是抗体的话，它对抗原之间的一个高度的认知的基础机制要非常清楚，并且希望我所选择的抗原本身它的表达有高度的选择性。换句话说，如果我针对的病疾病是肿瘤的话，我是希望是一个抗原本身是在肿瘤的细胞表面有特异性的表达的细胞都有是吧，你这样才能体现出你的一个高度的选择性。所以这个抗体抗原的高度选择以及抗原的这个特性表达是首要条件跟他同时要求的，因为ADC我们是在细胞内部产生的一个药去所用的一个药物，所以需要一步，不是所有抗体都有了，那就是内存。因为从这个抗体找到抗原了以后，他不但要找到他的目标，并且要从外面要转到里面去。如果说是停留在表面，那ADC是不成功的，所以这是对抗体本身最少的这个两个条件。

 

那弹药又怎么样？一般讲起来我们现在看的时候非常广。那其实从药性的角度来讲，至少要比我们的阿霉素要有三个数量级的这个一个强度的，这个这药效才能起到这个毒性，或者直接称为毒性好，才能真正的起到效果。因为我们能够投放到人体内的这个量是非常非常小的，所以需要我们这个套性本身要非常非常的毒，这个high task是它的必要条件。

 

对link本身要想起来要满足，在我们通过静脉给药的时候，它要绝对的稳定，在我们是血液循环的条件下也绝对的稳定。但是一旦这个ADC从细胞外转入到细胞内的时候，要立即把这个毒素能够释放出来。所以这是对link设计上面的一个要求。那么对三个东西都有不同的要求，这个排列组其实是非常非常多的。那我这边这个没有一个绝对的标准，但是有一点这么说，对就是经验的，说最关键的是三个组合的里面要注意这个几点，一个link设计，你一定要针对你所向这个治疗的这这个肿瘤本身，它需要的理化的要求你要满足。比如说水溶性怎么样是吧。比如说你整个一个通过一个link对抗体来进行修饰了以后，大家知道这个其实是对一个蛋白来进行修饰，对蛋白修饰不当的话，你很可能又会引起蛋白的变性。蛋白的变性其实是它的三级结构起到了一个变化了，那一旦抗体蛋白的三级结构得到变化了以后，那它很可能它的认知的过程就起到一个变化了，就不起，不再起到它抗体应该有的一个作用。所以在你link的时序，你既要满足的理化的条件，它的水溶性各方面要简单可行，要稳定啊还要照顾着蛋白的这个你用什么样的抗体蛋白，它很可能对你的link？这是对 link 对 custom 本身想起来了，目前用的人很多，但是请大家关注一下。其实这是有两大类的，成功的几率是最高的。一个对于tuber，就是微缓，它其一次所用的这一类的药物是比较有效。还有一个就是 DNA ，说对DNA能够婉计化的这一类的药物目前来讲最成功的。不排除随着我们的研发的进程，各种各个团队在做，不从不同角度来进行着研发的话，可能还会找到其他的这个类型比较合适。但是就目前来讲，这两类的可能性，成功的可能性就会比较大一点。

对我们的特点是什么？说我们应用的就是临床的一个场景，我们知道脑卒中，就像刚才那个寇教授说的心脏心梗的时候就是心梗的复冠。在治疗的时候，其实我们许多中药在这个在灌注损伤这块其实是非常有特色的。那么我们在假如说我以我们做脑梗为例，这个脑梗死，就是我们常说的脑卒中就是脑梗死，就是缺血性的脑梗死。那在缺血的时候，我们其实现在临床上一线治疗药物就是溶栓，就是阿替普酶对FDA批准的唯一的一个溶栓药。

然后再有一个机械储存，它在临床上的治疗场景是非常有效的，毫无疑问因为血管堵了，我把这个血管通了，毫无疑问是最有效的一个治疗方式，这是一线治疗，说这个是非常有效的承认。但是说我们无论是阿替普酶还是机械取栓，它都有一个时间窗口。阿替普酶现在临床指南里头给的时间窗口就是4.5小时，那么机械取栓给的时间窗口就是 6 小时。那我们设想一下，在中国在国外也一样，在美国发达国发达国家也一样，就是说真正的能得到阿替普酶，或者机械取栓，受益的患者其实其实占的比例是非常少。大量的患者其实他，他其实送到医院的时候他已经过了4.5小时的取栓的时间窗就是这个溶栓的时间窗，或者过了6个小时的机械取栓的时间窗。那么这些患者怎么办，就难道就是什么都不给他要吗？其实这里头是有切入点的。

时间窗会把许多的这个患者排到了，机械取栓和溶栓的这个门外。另外一个说我们还有一个说即使这个患者很幸运， 4.5 小时，我送到了这个三甲医院，然后我能进行溶栓了。或者我 6 小时时间窗之内我也很幸运，我到了医院，然后机械取栓全做了，他它后面也带来一系的问题，说机械取栓还是那个溶栓之后，它还会有一系列的在关注损伤，这个血管毕竟它曾经被堵过。然后在复冠的时候，我们说再关注的时候它还会带来说我们想我们想说的所能形容的一旦损伤，它还会有一系列的这个反应跟着，我们常说的这种在关注损伤，无论是在心脏上方面有它在脑卒中的方面也有带来的，有的时候是水肿，有的时候是出血转化。那这些方面其实都需要有药物在这里头介入干预，然后去提高患者的这种存活的可能性。

 

抑或是另外一个就是我们都知道好好的活着，有尊严的活着其实是我们所有人的愿望，就是我们不一定说我们可能要求我们有一个寿命要长一点，但在长长的这个寿命里头，我们其实更愿意活着的时间里头其实是有质量的。那么我们这个有质量的生活如何保证？假如说真正的出现了初衷，这个患者有幸运得到了这个复冠的治疗，那么它我们有没有中药或者是我们有没有化药，或者我们有单体的药物进入到这个里头，然后降低患者的这种致残率，这个其实对所有的家庭还是整个社会来说都非常有意义的，这个是非常有意义的一件事情，它能够让做药的这个目的达到了。另外一个就是给许多家庭带来非常多的这个就是护佑，我们说护佑真正的就是让我们能够有有保护的。

 

其实我们说特别是东北，我跟寇教授我们都是黑龙江人，那么黑龙江是卒中的一个大省，那么东北就是卒中的大省，其实我们周围可能就会有亲属或者许多人，他非常年轻的时候就得了卒中，然后其实后面伴随着许多的功能性的降低，然后或者是离开了这个社会，离开了给家庭带来的许多的负担。

那么我们现在无论是中药或者是西药，全世界其实都在开发这个方面，说阿替普酶之后，亦或是这个机械取栓之后，它辅助的一系列的治疗的这个手段。那么国外其实一直提倡的一个理念有没有神经保护剂去配合这个溶栓治疗或者机械取栓治疗，然后降低这个患者的致残率，这是一个理念。虽然那个国外没有批准这样的一个药物，但是这个理念里头所有的做这个脑卒中的这个研究者们其实都在这个方面去做出努力，也相信这个方面会出现新药。那么我们在中国，其实传统的中药在这个方面其实非常有特色，也非常有好的候选的这个中药。但是我们怎么让我们用现代的语言不是说我们说重要，这个好，而是我们做科研的人怎么用科学的语言或者科学的实验证据证明出来我们现在开发的这个药物，它是符合全世界的这样的通行的这个标准的。比如说我们用现代公认的临床公认的就是临床前的研究模型，我们公认的说他用的组织学的评价指标还是行为学的评价指标还是影像学的评价指标，来把我们的这个药效真正的表现出来，然后为临床转化去做出更好的这样的一个贡献来。

 

真正的其实我们最大的梦想其实就是解决卒中的后续的这些致残率的这样的一个问题。我的切入点其实就是在出血转化这方面。说我们在梗死之后或者是溶栓之后，它其实患者面临着非常大的风险，这个风险就是出现了脑髓肿或者是出血再出血。说其实我们无论做心梗还是做脑梗，都会发现一个非常复杂的一个问题，就是这患者你看着这个血管，但是它其它的部位你一旦覆盖的时候，它是的一个出血，又有一个梗死的这样的一个状态。这个状态我们现在其实我们可以问我们自己一个单体的药物，单靶点的药物能够阻断这么一个强烈的这么一个状态。所以我觉得我们做这方面的人或者我们这个领域的人其实更应该坚信组合拳其实是有必要的。我相信说不我们如果不做，我相信国外一定也会是个组合拳，来阻止后续的卒中之后的这个后续的一系列的反应。因为卒中患者一旦进入到它这个疾病，一旦发生，它后续的反应是非常复杂的，它是一个级联放大的这样的一个过程。这个过程单体药物单靶点的药物，我的理念是没有希望的，所以以一定是多靶点多组合来做这个治疗，这样的治疗才是有希望的。我希望这个治疗是我们来做出来，而不是等到国外做出来之后，我们看着他们说原来我讲过了，但是我没做。所以说无论多么艰难，我们坚持说无论如何，我们对疾病的这个了解也让我们坚信组合一定是有希望的。无论现在的政策也好，还是所有的这个外界的呼声也好，我觉得相信我们看到的，相信我们理解的。