因为我刚才我说还是这个靶点还是推这个靶点mh 9，刚才我觉得冯教授给我们把心衰要整个的这个机制，还有他的这个靶点的过程讲的深入浅出，我也学了一下。然后那我们简单说我们这个靶点，这个靶点我们之前已经做过，在心肌细胞里面的作用影响心肌细胞凋亡。大家都知道对吧，这个你心肌的最后你的搜索力下降，你的这个损伤都跟心肌凋亡关系很密切。那这个靶点他是参与线粒体分裂的，我们影响这个线粒体分裂的这个环途径是影响到这个心肌细胞的凋亡。那我们后续因为又做血管内皮细胞的功能，那我们就想在心衰的研究当中还想插一句这个跟这个这我这也是肌球蛋白。另外的就是关于这个肌球蛋白的这个靶点，不是我们这个肌球蛋白另外的一个心肌肌球蛋白的激活剂和抑制剂都在美国FDA三期，做心衰，他做的这个就两个，你看你很奇怪。然后我们就是想呢因为我们是那个存在比较广泛的，我自己又做内批为主的。所以我们当时就设想了一下，当时我们就发现在心衰的过程当中，在这个进程当中发现这个蛋白是在心肌细胞和内皮细胞都高表达的，但是在内皮的高表达要早于在心肌细胞的高表达。所以当时我们就在想，那它就是内皮上面的是不是也在心衰当中起了重要的作用。

所以我们又把它敲了以后，我们是条件性的内皮细胞的敲除了和过表了以后，就发现我们把它敲除了以后，这个心衰明显的减轻了，包括它的搜索力什么的都下降了。那我们把它过表了以后，那这个就加重了心衰。所以我们就想着那在内皮上面，那它可能也起了重要的作用。那我们就做了一些基础研究的工作，那你是他为什么会影响的？那我们就发现反正做的挺多。那其中有一个很重要的，我们大家都知道心衰大家现在不是用的是血管紧张术转化没抑制剂，对吧，还有这个血管紧张术受体医的拮抗剂。那这里面之后我们就发现在内皮上这个 2A这个靶点，它是能够调节，两个的对ACE有影响，对ACE受体也是有影响的，就调节了这个轴实际上就是我一个靶点，我可以影响两条途径。那么对于心衰治疗，其他还用的一氧化氮供铁，那我们也能够影响一氧化氮的生成。

 

那么还有对心衰，刚才说内皮细胞和心肌细胞，我们当时串扰关联到这个活动里面，也有很多释放的介质，包括氧化氮包括ET 1还有一个NRG另外的一个就是重要的一个旁分泌因子，结果我们就证明了这个突围它能够调节氧化氮ET 1和NRG。那如果说它是一个比较上游的比较前沿，就是更早一点的就参与心衰的。然后这也回到我们的药，我们的就生脉散本身我们用的注射上就是防止心衰的临床有效药物。所以我们觉得从一个临床有效的复方出发，我们找到了一个可能，因为我现在只能说是潜在的靶点，因为没有成药对吧？那我们在这个剂上我们就发现，我们这个抑制剂就是我们的这个结合剂，鲁斯可皂苷元我们就做了，因为以前没人做过，单独在心衰里面也有很明显的活性，所以这个我就相互验证。那我就说这个靶点在心衰的治疗里面可能是一个潜在的新的靶点，我就简单的说这么多心衰对。