是的尤其是一个新作用机制的这个机理的药物，它刚上市的时候，它有可能有可能它的这个适应症的范围是窄的，那么它的市场导入期也会很相对更长，那么它突破它能够到大量的市场的学术去推广，去教育医生，教育患者这些都是非常挑战。但它其实有一个非常美丽的东西，就是它的这种药，它的生命周期是很长。那么为什么呢？因为它是个全新作用机制，它未来还有很多可拓展的。那么其实从咱们西达本胺来讲，T淋巴瘤那么还记得我当年，我们应该十几年前我们在一个会上聊的时候，当时你还问他鲁博士说你为什么要去首开一个这么窄的适应症，这个人数这么少的，我当时跟他讲，我说其实他的机制未来因有极大的前景，但是我们必须付出代价，一个一个去探索。当然在微芯的例子上来，它是有我们过去有局限，因为过去融资很困难，所以说我们不像现在的生物技术公司特别幸福，手上有好几十亿，几十亿的手拿来可以去亏损，肆无忌惮的去亏损，所以说就我同时可以做 5 个的 10 个适应的。因为微芯以前没有钱，所以说我们只能一个一个去做好。那么其实西达本胺就是很典型，那么我们T淋巴瘤，那么这个乳腺癌那么大家知道我们在弥漫大 B 那么弥漫大 B 的话，我们在一线治疗的这个 pivot 注册三期临床已经接近完成了。那我们希望年底或者明年初就可以递交新适应症的这个申请，除了这一块实际上是西达本胺，作为表观遗传的这个抑制剂的话，我们在近年在这个弥漫大B然有一类我们称之为双表达的人群中，它由于具有特殊的这种基因的突变，而这些突变是与表观遗传的通路相关的。所以说使用西达本胺能够在现有的精标准 archup 的基础上联合的基础上，能够让它的圈那个 CR 率得到极大的提高。所以说这就是另外一个这个这个延伸。那么可能大家也关注到了。我刚才谈到了，十几年前我们发现了西达本胺能够有效的重新去使得这个咱们人的这个免疫细胞初始化，能够激活那么初始化这个 nk 或者 T 细胞对于抗原的反应。对于这种这个肿瘤细胞的这种额外所以说这是一种这个免疫治疗的一个非常重要的手段。因为我们知道现有的这个 ici 这种就是这个 Email checkpoint 这个抑制剂，它的单药在这个广瘤种，它的单药的有效率大概 25% 在 30 左右或者 25% 左右。所以说我们有很多肿瘤，很多的患者不能得到获益。但是根据我们的合作伙伴在美国开展打那么基于微芯我们早期的一些研究，那么我们可以抑制我们可以抑制 mdsc 我们可以这个激活 nk 激活 CD 发T细胞对吧？所以说这一切都是把这个免疫逃逸，我们能够把它避免掉，我们能够把这个免疫抑制微环境，重新把它变成这个抗肿类的免疫杀伤环境。所以说我们做了在几个实体瘤中的这个临床，那么效果到目前我个人看临床数据应该联合其他版在黑色素瘤处取得的临床疗效和持久性应该是所有组合疗法中最好。所以说这个也是我们目前在合作伙伴在美国欧洲正在开展的全球中心营销实验和微芯目前我们跟斯鲁迪跟百济神州 PD1和 pdl1 网联合用于肺癌未来或者用于其他的实体瘤的进一步的拓展。所以说从这个例子我们可以看到，那么其他版从这个T淋巴瘤， B 淋巴瘤甚至到更多的血液肿瘤、白血病等等。那么进入到实体瘤，那么实体瘤作为一个这个转这个复发转移的手段，那么进一步对于实体瘤，那么又作为一个能够有效去抗衡免疫沙漠对吧，这么一种有效的使得这个 ici 能够发挥更广泛作用的一种联合治疗手段，覆盖更为广泛的这么一个肿瘤适应症。那么最终使得这么一种全新作用机制的药物，去真正提供与所有上市的这些治疗药物不同的作用机制，带来不同的临床获益。解决现有遇到临床困难的一个全新的治疗选择方案。所以说这其实这个就是原创新药最美丽的地方，当然它的过程是艰辛和漫长的。