我们这个M1的病毒在原来病毒家族里面，它是一个全新的病毒。那么怎么发现的就是我们在实习室里面有一些做博士学位的研究生。当时就在我们以前有一个研究方向是发现细菌的一个毒素，可以把这个肿瘤细胞恶性的肿瘤细胞由导幻化成为良性细胞。那么另外一个学病毒学背景的这个研究生来了以后，他就想去试一试，看病毒和肿瘤细胞发生什么关系。那么最后我们就用了六个人干了两年，把这个主要机制找到了。这个主要机制是什么呢？就是我们发现我们所使用的那个肿瘤细胞珠，它有基因方面的缺陷，这个基因就是细胞有的症状，细胞独有的一个叫做锌指抗病毒蛋白，那英文填写是 zap 那么我们就发现这个锌指抗病毒蛋白如果是正常细胞里面都有这个蛋白质，它健全的话，这个 m1 在肿瘤，在细胞里面它就不能这个复制起来，所以它没效。因为起效的基本的前提是这个原来病毒要在它的把细胞里面能够复制起来，但是很多的肿瘤细胞很有意思。那么我们就拿着这个锌指抗病毒蛋白作为一个筛选的标志去进行测量，就发现在大部分的这个肿瘤里面，大部分种类的这个肿瘤里面，这个锌指抗病毒蛋白是突变了或者是低表达的。比如说肝癌里面有 55% 到 70% 的这个肿瘤，在病例上面它是的锌指抗病毒蛋白底表达或者是缺失的，像在 b1r 里面有70%，像乳腺癌里面有 72% 这个锌指抗病毒蛋白是低表达或者是不表达的。

 

所以就把这个问题彻底解决之后，这个事情同时也就解决了一个非常重要的一个原理，就是m2的主要原理是它会选择性的在肿瘤细胞里面复制，然后通过这个病毒的复制以后释放出大量的病毒蛋白，这个病毒蛋白就会引起这个这个内质网，这个内质网肿胀得非常非常这个厉害。平常在显微镜下面，在电子显微镜下面，这个内质网你看到的好像是两条铁轨一样，它是一个并行的，它基本上都只看着隐约这两个模中间有一点间隙。但是你在溶瘤病毒 m2 的主演下面，这个内质网会非常大的肿胀成为一个球。所以我们可以去测量这个肿胀的程度，也就是两边之间的宽度。我们把它做一个指标来看，所以就是解决了他的主用机理，也解决了他的选择性机制。因为这项这是什么奠基性的工作解决了主要原理之外，还解决了一个非常重要的问题。